近日，我校省部共建药用资源化学与药物分子工程国家重点实验室梁宏教授、陈明教授团队在Nature旗下的权威杂志《Cell Death & Disease》上发表了题为“Latexin Deficiency Attenuates Adipocyte Differentiation andProtects Mice Against Obesity and Metabolic Disorders induced by High-Fat Diet”的研究成果，揭示了Latexin调节脂肪肝细胞分化与肥胖新机制，标志着我校省部共建药用资源化学与药物分子工程国家重点实验室在脂肪干细胞分化调控机制方面取得重要进展。

    脂肪干细胞分化在肥胖的发展过程中起着关键作用，脂肪组织通过增加先前存在的脂肪细胞的大小，以及通过前脂肪细胞（脂肪干细胞）分化形成新的脂肪细胞而扩大，从而导致脂肪细胞的数量增加。Latexin（LXN）是一种哺乳动物羧肽酶抑制剂，也是一种分化相关基因，它在骨髓造血干细胞的增殖和分化中起着重要作用。为此，陈明教授、梁宏教授团队对GEOprofile公共数据库中关于LXN表达的情况进行了分析，发现LXN在饮食诱导肥胖大鼠的附睾脂肪组织中显著上调。并且探讨了脂肪干细胞分化过程中LXN表达上调的机制，发现在DM诱导脂肪干细胞过程中LXN与PPARɤ蛋白水平同步升高，提示LXN可能受PPARɤ调节。还检测了WT和LXN KO脂肪干细胞在分化过程中PPARɤ表达的变化，证明脂肪干细胞LXN敲除通过增强FABP4介导的泛素化降低PPARɤ蛋白水平，并最终减弱脂肪细胞分化和脂肪生成。该项研究为脂肪干细胞分化及饮食诱导肥胖提供了新的见解，为治疗肥胖及其相关代谢疾病提供了新靶点，具有重要的基础研究和临床治疗价值。

    论文链接：https://www.nature.com/articles/s41419-022-04636-9